IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球疾病，也是导致终末期肾病的主要原因之一。

　　近年来，随着医学界对IgA肾病发病机制的深入了解，新药研发陆续取得重要进展。

　　其中，补体系统在IgA肾病中的作用也日益受到关注（招募信息在文章结尾）。

　　补体系统是先天免疫的重要组成部分，它一旦激活，就会迅速产生大量炎性因子，介导组织与器官损伤。

　　第四重打击是免疫复合物沉积在肾脏，激活补体系统和其他介质，引发肾脏炎症和纤维化。

　　值得注意的是，前三个步骤并未对肾脏造成直接损伤，第四步则是导致肾组织实质性损开云智能科技害的关键。

　　C3是血清中含量最高的补体成分，所有激活途径都会引发C3活化及其组分C3b在靶目标上的沉积。

　　因此，C3也被视为补体系统的“关键先生”，从机制上看，靶向抑制C3的药物有望为IgA肾病的治疗提供新策略。

　　RG002C0106注射液 是一种靶向抑制补体C3生成的新药，给药方式为皮下注射。

　　该药采用先进的GalNAc递送技术，可将siRNA片段特异性递送到肝细胞，通过RNA干扰机制，特异性抑制肝脏生成C3，从而阻断补体激活通路，减轻肾脏炎症与损伤，进而达到治疗IgA肾病的目的。

　　这就好比RG002C0106像个“精准快递员”：它带着“停工指令”直奔肝脏，指令让肝脏停止生产在肾脏里“捣乱搞破坏”的坏分子--C3。C3生产大幅度减少，肾脏受到的攻击（炎症和损伤）也就随之减少，从而达到治疗IgA肾病、保护肾脏的目的。

　　简单理解就是：RG002C0106从源头（肝脏）精准切断“破坏分子”C3的生产，让肾脏少受伤害！

　　RG002C0106注射液具有治疗频率较低、患者依从性好、药效持久的优势。

　　I期临床试验结果显示，RG002C0106注射液能够显著持续降低血清C3水平，并有效抑制补体通路活性。

　　满足上述主要条件的肾友可报名参加，工作人员将进一步审核资料并沟通确认最终入组资格。

　　目前全国有15家临床研究中心参与本项目，包括北京大学第一医院、四川省人民医院、广东省人民医院等。

　　有意了解或参与的IgA肾友，可以扫描下方二维码联系肾上线工作人员进行咨询和报名。

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